Saindēšanās ar fosfororganisko pesticīdu mehānisms

Organofosforu pesticīdi var iekļūt cilvēka organismā caur gremošanas traktu, elpceļiem un neskartu ādu un gļotādām. Aroda saindēšanos ar pesticīdiem galvenokārt izraisa ādas piesārņojums. Absorbētie fosfororganiskie pesticīdi tiek izplatīti dažādos ķermeņa orgānos, vislielākais saturs ir aknās, un saturs smadzenēs ir atkarīgs no pesticīda spējas iekļūt asins{0}}smadzeņu barjerā.

Organofosfors organismā vispirms tiek biotransformēts oksidācijas un hidrolīzes ceļā; oksidēšanās pastiprina toksicitāti, piemēram, parationu, kas tiek oksidēts par toksiskāku paraoksonu jauktas -funkcijas oksidāzes ietekmē aknu gludajā endoplazmatiskajā retikulā; hidrolīze Tas var samazināt toksicitāti, un parationu hidrolizē fosfatāze un zaudē savu iedarbību, kad tas tiek oksidēts. Otrkārt, metabolīti pēc oksidācijas un hidrolīzes daļēji tiek izvadīti ar urīnu, izmantojot kombinēto glikuronskābes un sērskābes reakciju; daļa hidrolizēto produktu, piemēram, p-nitrofenols vai p-nitrokrezols, tiek tieši izvadīti ar urīnu bez saistīšanas. reakcija.

Galvenais saindēšanās ar fosfororganisko pesticīdu mehānisms ir holīnesterāzes aktivitātes kavēšana. Organofosfors savienojas ar holīnesterāzi, veidojot fosforilētu holīnesterāzi, kas liek holīnesterāzei zaudēt savu katalītisko acetilholīna hidrolīzes efektu. Uzkrātajam acetilholīnam ir trīs ietekme uz holīnerģiskiem nerviem:

1. Muskarīna iedarbība

2. Nikotīnam līdzīga iedarbība

3. Centrālās nervu sistēmas ietekme

Ir divas fosforilētās holīnesterāzes formas, ko veido fosfora un holīnesterāzes kombinācija. Viens ir nestabils kombinācijā, piemēram, parations, sistēmiskais fosfors, forāts utt., ko var daļēji hidrolizēt, lai atgūtu enerģiju; Lations utt. vairs nevar atjaunot inhibēto holīnesterāzi, ko var raksturot kā holīnesterāzes novecošanos.

Holīnesterāzi nevar atkārtoti aktivizēt, un tā var izraisīt aizkavētas sekas, piemēram, perifēro nervu aksonu deģenerāciju un garo muguras smadzeņu traktu, izraisot aizkavētu perifēro neiropātiju.